Wirus cytomegalii a ośrodkowy układ nerwowy (OUN)
Zakażenie człowieka wirusem cytomegalii nie jest rzadkością, jest bardzo powszechne. Początkowo uważano, iż dotyczy to osób o niskim i bardzo niskim standardzie życia, dziś wiemy, iż występuje także u osób o wysokim standardzie życia. Najczęściej dotyka osoby z zaburzeniami odporności (wrodzone oraz nabyte), zajmując u nich ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz narząd wzroku.
Wirus cytomegalii - Objawy i przebieg
Zakażenie wirusem cytomegalii
Gospodarzem dla wirusa cytomegalii jest chory człowieka a zarażamy się nim poprzez kontakt z wydzielinami lub wydalinami osoby chorej (pot, ślina, mocz, kał, pokarm matki). Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową, kropelkową, podczas przetoczeń krwi oraz przez kanał rodny (podczas porodu).
U około 90% badanych pacjentów okazuje się, iż są to osoby zakażone (zakażenie bezobjawowe lub utajone). Wirus ten ma także zdolności do replikacji w komórkach ludzkich a także posiada zdolność do wytwarzania wirusów potomnych. Forma niereplikująca ma zdolność do przetrwania w komórce gospodarza nawet kilka lat.
Wirus cytomegalii a ośrodkowy układ nerwowy (OUN)
U około 20% osób chory przy zakażeniu wirusem cytomegalii pojawiają się zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i mają miejsce zarówno we wrodzonym jak i nabytym zakażeniu. Wśród najczęściej wymienianych objawów wymienia się niedowłady, porażenia spastyczne, małogłowie oraz obecność zwapnień wewnątrzczaszkowych. U dzieci bardzo często występuje padaczka, zaburzenia chodu, odruchów, nadmierne pobudzenie, drgawki oraz nadmierne napięcie mięśniowe.
Diagnostyka laboratoryjna cytomegalii związana jest z dokładną izolacją wirusa, wykryciem antygenu lub kwasu nukleinowego (DNA) CMV (ze śliny, osadu moczu, krwi i inne) po czy włączane jest stosowne leczenie.
Piśmiennictwo
Źródło tekstu:
- Janeczko J.: Zakażenia wirusami cytomegalii (cz. II). Etiologia, epidemiologia, patogeneza i klinika. Zakażenia, 2004, 2, 58-65.
Siennicka J.: Wirus cytomegalii człowieka – budowa, funkcja białek i replikacja. Post. Mikrobiologii, 1997, 37,3, 245-262.
Meyer-Koning U., Vogelberg C., Bongarts A.: Glycoprotein B genotype correlates with cell tropism in vivo of human cytomegalovirus infection. J. Infection Disease, 1998, 55, 75-81.
McGregor R.R., Pahola S.J., Graciani A. et al.: Evidence of active Cytomegalovirus infection in clinically stable HIV-infected individuals with CD4 lymphocyte counts 100/ml of blood: features and relation to risk of subsequent CMV retinitis. J. Aquir. Immunol. Syndr., 1995, 10, 324.
Boer J.H., Verhagen C., Bruinenberg M. et al.: Serologic and Polymerase Chain Reaction Analysis of Intraocular Fluids in the diagnosis of Infectious Uveitis. Amer. J. Ophth.,1996,
121, 650-658.
Adres www źródła:
- http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200216050-00003#page-1
- http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0404.1994.tb02665.x/abstract
- http://pedsinreview.aappublications.org/content/23/5/163.short
- http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1386653205003045
Kategorie ICD:
Materiały zawarte w dziale Specjalista Radzi mają charakter informacyjny i należy je traktować jako dodatkową pomoc przy udzieleniu niezbędnej pomocy choremu oraz jako ewentualny wstęp do leczenia przez specjalistę. Redakcja nie ponosi odpowiedzialności za efekty zastosowania w praktyce informacji umieszczonych w dziale Specjalista Radzi.
