Zaloguj
Reklama

Epizody hipoglikemii mogą zwiększać ryzyko otępień - nowe badania z Filadelfii

Epizody hipoglikemii mogą zwiększać ryzyko otępień - nowe badania z Filadelfii
Fot. panthermedia
(0)

Kolejne doniesienia na temat czynników wpływających na rozwój zaburzeń funkcji poznawczych płyną z Uniwersytetu w Filadelfii. Tamtejsi lekarze zajęli się analizą tego, jak na stan tkanki nerwowej wpływa hipoglikemia, czyli zbyt niski poziom glukozy we krwi. Okazało się, że niedobór cukru nie tylko chwilowo upośledza czynność mózgu – w przypadku niedostatku glukozy może bowiem dochodzić do gromadzenia się w mózgu patologicznych białek podobnych do tych, których zwiększone ilości spotykane są np. u osób z chorobą Alzheimera.

Glukoza to dla ludzkich komórek podstawowa substancja energetyczna. Jej największe ilości, bo nawet aż połowę dostępnej we krwi glukozy, zużywa mózg. Zwiększone zapotrzebowanie na ten cukier związane jest np. z intensywną pracą intelektualną. Nie powinno więc dziwić, że obniżenie się poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia) niekorzystnie wpływa na czynność mózgu.

W przypadku nagłego wystąpienia znacznej hipoglikemii w ośrodkowym układzie nerwowym dochodzić może do zaburzeń koncentracji, ale i do drgawek czy nawet śpiączki. Wymienione mają zazwyczaj przejściowy charakter, powtarzające się epizody niedocukrzenia mogą jednak prowadzić również i do trwałych defektów w mózgowiu. O związku pomiędzy epizodami hipoglikemii a ryzykiem zaburzeń otępiennych informują badania lekarzy z Uniwersytetu w Filadelfii.

Niedobory glukozy w mózgowiu mogą prowadzić do zaburzeń funkcji poznawczych?

Wspomniani lekarze już od jakiegoś czasu analizowali związek pomiędzy hipoglikemią a zmianami w mózgu. Wcześniej udało im się zauważyć, że na skutek niedoboru glukozy dochodzić może do powstawania w neuronach fosforylowanych białek tau. Cząsteczki te są groźne przede wszystkim przez to, że mogą one zaburzać transport substancji odżywczych do komórek układu nerwowego, a także bywają one przyczyną zwiększenia częstości apoptozy, czyli śmierci tych komórek.

Lekarze z Filadelfii badania prowadzili na myszach. Gryzoniom podawano preparaty deoksyglukozy, substancji, która uniemożliwia przechodzenie glukozy do wnętrza komórek. Takie postępowanie prowadzono przez kilka miesięcy, następnie podjęto się oceny funkcji poznawczych tych zwierząt – do tego celu wykorzystano m.in. umieszczanie gryzoni w labiryntach.

W grupie myszy, u których występował niedobór glukozy w strukturach mózgowia, zauważono, że zwierzęta te – w porównaniu do grupy kontrolnej – osiągały zdecydowanie gorsze wyniki w testach funkcji poznawczych. Przeprowadzono również badania mikroskopowe ich tkanki nerwowej, w których odnotowano zaburzenia przekazywania impulsów pomiędzy komórkami nerwowymi. Innym znaleziskiem były zwiększone ilości fosforylowanych białek tau w mózgu, odkryto również zwiększone ilości obumarłych komórek nerwowych.

Zwiększanie ilości białek tau w mózgu, związane z hipoglikemią, interesuje lekarzy głównie przez to, że nadmiar tych cząsteczek obserwowany jest również w przypadku choroby Alzheimera czy innych schorzeń otępiennych. W związku z opisanymi wynikami czujnie powinno się obserwować szczególnie chorych na cukrzycę typu II, ponieważ to oni stanowią jedną z grup predysponowanych do występowania epizodów hipoglikemii. W trakcie badań wykryto jeszcze jedną, bardzo istotną rzecz – znaleziono mianowicie pobudzany przez hipoglikemię szlak biochemiczny, w którym to dochodzi do fosforylacji białek tau. Dzięki takiemu odkryciu możliwe jest rozpoczęcie prac nad lekami, które blokowałyby ten szlak, a przez to prowadziłyby do zmniejszonej produkcji nieprawidłowych cząsteczek i mogłyby zmniejszać ryzyko zaburzeń funkcji poznawczych i schorzeń otępiennych.

(0)
Reklama
Komentarze