Zaloguj
Reklama

Zapalenie w udarze oraz ogniskowym niedokrwieniu mózgu

Autor/autorzy opracowania:

Źródło tekstu:

  • Surg Neurol 2006; 66 9 3) : 232 – 45

Zapalenie w udarze oraz ogniskowym niedokrwieniu mózgu
Fot. Pantherstock
(0)

Rosnąca liczba badań klinicznych dowodzi, iż w procesie niedokrwienia mózgu oraz reperfuzji krytyczne znaczenie mają procesy zapalne związane z aktywacją leukocytów.

W patogenezie poniedokrwiennego uszkodzenia mózgu odgrywają role molekuły adhezyjne, chemokiny i cytokiny.

Po zamknięciu tętnicy następuje nadmierna ekspresja cytokin w tym IL-1 oraz Il-6 na powierzchni śródbłonka naczyniowego, a to prowadzi do wzmożonej ekspresji  adhezyjnych molekuł międzykomórkowych, takich jak selektyna P i selektyna E, które z kolei nasilają przyleganie leukocytów do powierzchni śródbłonka naczyniowego. Następnie integryny zmieniają strukturę macierzy zewnątrzkomórkowej oraz błony podstawnej. Te procesy zapalne prowadzą w końcu do migracji leukocytów przez endotelium biorą udział w kaskadzie procesu zapalnego prowadzącego do niedokrwienia tkanki mózgowej.

(0)
Reklama
Komentarze