Rolą kanałów jonowych regulujących przepływ jonów potasu przez błony komórkowe neuronów jest zapobieganie nadmiernemu pobudzeniu mózgu pod wpływem słabych, nieistotnych bodźców. Timothy Jegla z Uniwersytetu Stanu Pennsylwania (USA) i współpracownicy poddali niedawno badaniom myszy, z których część miała defekt genetyczny powodujący brak białka o symbolu Kv12.2.

Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Nature Neuroscience” z 1 sierpnia, opisywana mutacja okazała się wywoływać ataki padaczkowe, chociaż bez drgawek. Podanie substancji powodującej ten objaw ujawniło, że myszy bez defektu były bardziej „odporne” na ataki drgawkowe niż gryzonie pozbawione genu Kv12.2.

Dalsze postępy badań w zakresie tej tematyki mogą doprowadzić do opracowania skuteczniejszych leków wywołujących słabsze skutki uboczne.