Do niedawna uważano, że ból towarzyszący dyskopatii powstaje wskutek ucisku jądra miażdżystego, które wydostało się z krążka międzykręgowego, na nerwy. Obecnie za przyczynę tego objawu uważa się reakcję zapalną. Mohammed Shamji ze Sptala w Ottawie (Kanada) i współpracownicy przeprowadzili niedawno badania na próbkach pobranych od kilkudziesięciu pacjentów z dyskopatią i od ośmiu zmarłych osób bez chorób kręgosłupa.

Zgodnie z publikacją w lipcowym numerze czasopisma „Arthritism & Reumatism” w powstawaniu stanu zapalnego związanego z omawianym schorzeniem okazały się odgrywać ważną rolę komórki układu odpornościowego zwane limfocytami Th1 i Th17 a także pobudzające ich namnażanie białko o nazwie interleukina 17. Odkrycie to może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia a nawet odwracania skutków dyskopatii.