Borelioza może przebiegać z zajęciem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Poniżej przedstawiono obraz kliniczny wraz z diagnostyką i leczeniem.
Borrelia burgdorferi przenoszona jest na ludzi przez kleszcze w stadium nimfy, które są najbardziej aktywne wczesnym latem. Rezerwuar kleszczy stanowią zwierzęta. Krętki wnikają przez skórę w miejscu ukąszenia, gdzie powstaje plama rozszerzająca się do zmiany obrączkowej (rumień wędrujący) najczęściej zlokalizowanej w okolicy uda, pachwiny i pachy.
Krętki, po okresie wylęgania ( 3-30 dni ), wędrują w powierzchownych warstwach skóry powodując zmiany skórne. Mogą przedostać się do węzłów chłonnych i wywołać limfadenopatię lub rozsiać się poprzez krew do różnych narządów. Przebieg zakażenia jest różny, został podzielony na trzy stadia. Zajęcie układu nerwowego dotyczy 15% nieleczonych chorych, może pojawić się w każdym stadium choroby, zwykle jednak kilka tygodni lub miesięcy po rumieniu wędrującym.
Zmiany neurologiczne wczesnej boreliozy obejmują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
bóle korzeniowe, neuropatię czaszkową, zapalenie rdzenia kręgowego. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( ponad 80% przypadków boreliozy z zajęciem układu nerwowego ) charakteryzuje się głównie bólem głowy, rzadziej występują objawy oponowe, zwykle brak jest gorączki. Porażenie nerwu twarzowego z nagle pojawiającym się osłabieniem mięśni twarzy występuje w ok. 70% przypadków, często obustronnie. Zajęcie innych nerwów czaszkowych odbywa się wg kolejności: wzrokowy, gałkoruchowe (przede wszystkim odwodzący), przedsionkowo-ślimakowy. Objawy neuropatii zwykle są przemijające, mogą jednak pozostać objawy resztkowe w postaci osłabienia słuchu, zaburzenia widzenia. Zapalenie mózgu w przebiegu wczesnej boreliozy dotyczy ok. 35% pacjentów i charakteryzuje się sennością, śpiączką, zaburzeniami psychicznymi (pobudzenie i halucynacje), drgawkami, objawami ogniskowymi. Mogą występować objawy zajęcia móżdżku, takie jak ataksja i zaburzenia mowy. Bóle korzeniowe występują u 40-80% pacjentów, z towarzyszącymi parastezjami, bolesną przeczulicą, ubytkami czucia powierzchniowego. Wędrujące bóle o charakterze parzącym lub kłującym dotyczą tułowia i kończyn, trwają zazwyczaj kilka miesięcy. Mogą pojawić się asymetryczne niedowłady i porażenia kończyn. Zespół Bannwartha obejmuje limfocytarne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z porażeniem nerwów czaszkowych i bolesnym zespołem wielokorzeniowym.
Zapalenie rdzenia kręgowego manifestuje się niedowładem lub porażeniem kończyn z objawami piramidowymi (wzrost napięcia mięśniowego, objaw Babińskiego), zaburzeniami czucia głębokiego, także zespołem połowiczym Brown-Sequarda, zaburzeniami zwieraczowymi.
Zmiany neurologiczne późnej boreliozy obejmują przewlekle postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, encefalopatię i, w przeciwieństwie do powikłań wczesnej boreliozy, nie ustępują samoistnie.
Objawy zajęcia układu nerwowego w przebiegu późnej boreliozy dotyczą mniej niż 1% wszystkich przypadków, a u większości z nich brak jest wywiadu co do pokąsania przez kleszcza, rumienia wędrującego oraz objawów neurologicznych wczesnej boreliozy. Występują zaburzenia świadomości, drgawki, zaburzenia mowy, upośledzenie widzenia, objawy zajęcia nerwów czaszkowych.
Encefalopatię w przebiegu późnej boreliozy charakteryzują narastające zaburzenia pamięci, koncentracji uwagi, zespół zmęczenia.
Diagnostyka
U każdego chorego z podejrzeniem neuroboreliozy należy wykonać nakłucie lędźwiowe.
W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego we wczesnej i późnej boreliozie z zajęciem układu nerwowego stwierdza się cechy procesu zapalnego ze wzrostem cytozy (jednojądrzasta do 4000 komórek/ml, najczęściej 100-200) i białka (zwykle 100-300mg/dl).
W TK głowy widoczne są niecharakterystyczne obszary hipointensywne w korze lub istocie białej okołokomorowej odpowiadające niedokrwieniu i demielinizacji.
MRI głowy ujawnia rozsiane ogniska hiperintensywne przypominające te obserwowane w stwardnieniu rozsianym.
Badania serologiczne wykazują obecność przeciwciał swoistych dla Borrelia burgdorferi w klasie IgM (wczesne stadium choroby) i IgG (późne stadium) we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą testu ELISA lub Western blot.
Metoda PCR pozwala wykryć genom mikroorganizmu.
Leczenie
Stadium wczesne:
Tetracyklina: 2,0/dobę doustnie lub Doxycyclina 0,2/dobę doustnie przez 3-4 tyg.
Amoksycylina: 1,5/dobę doustnie z probenecidem 1,5/dobę doustnie
Stadium późnego zakażenia:
Penicylina krystaliczna G 24 mln j./dobę dożylnie przez 3 tyg.
Ceftriakson 2,0/dobę dożylnie przez 2 tyg. lub Cefotaksym 2,0/dobę dożylnie przez 2 tyg
PIŚMIENNICTWO
Borrelia burgdorferi przenoszona jest na ludzi przez kleszcze w stadium nimfy, które są najbardziej aktywne wczesnym latem. Rezerwuar kleszczy stanowią zwierzęta. Krętki wnikają przez skórę w miejscu ukąszenia, gdzie powstaje plama rozszerzająca się do zmiany obrączkowej (rumień wędrujący) najczęściej zlokalizowanej w okolicy uda, pachwiny i pachy.
Krętki, po okresie wylęgania ( 3-30 dni ), wędrują w powierzchownych warstwach skóry powodując zmiany skórne. Mogą przedostać się do węzłów chłonnych i wywołać limfadenopatię lub rozsiać się poprzez krew do różnych narządów. Przebieg zakażenia jest różny, został podzielony na trzy stadia. Zajęcie układu nerwowego dotyczy 15% nieleczonych chorych, może pojawić się w każdym stadium choroby, zwykle jednak kilka tygodni lub miesięcy po rumieniu wędrującym.
Zmiany neurologiczne wczesnej boreliozy obejmują zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
bóle korzeniowe, neuropatię czaszkową, zapalenie rdzenia kręgowego. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( ponad 80% przypadków boreliozy z zajęciem układu nerwowego ) charakteryzuje się głównie bólem głowy, rzadziej występują objawy oponowe, zwykle brak jest gorączki. Porażenie nerwu twarzowego z nagle pojawiającym się osłabieniem mięśni twarzy występuje w ok. 70% przypadków, często obustronnie. Zajęcie innych nerwów czaszkowych odbywa się wg kolejności: wzrokowy, gałkoruchowe (przede wszystkim odwodzący), przedsionkowo-ślimakowy. Objawy neuropatii zwykle są przemijające, mogą jednak pozostać objawy resztkowe w postaci osłabienia słuchu, zaburzenia widzenia. Zapalenie mózgu w przebiegu wczesnej boreliozy dotyczy ok. 35% pacjentów i charakteryzuje się sennością, śpiączką, zaburzeniami psychicznymi (pobudzenie i halucynacje), drgawkami, objawami ogniskowymi. Mogą występować objawy zajęcia móżdżku, takie jak ataksja i zaburzenia mowy. Bóle korzeniowe występują u 40-80% pacjentów, z towarzyszącymi parastezjami, bolesną przeczulicą, ubytkami czucia powierzchniowego. Wędrujące bóle o charakterze parzącym lub kłującym dotyczą tułowia i kończyn, trwają zazwyczaj kilka miesięcy. Mogą pojawić się asymetryczne niedowłady i porażenia kończyn. Zespół Bannwartha obejmuje limfocytarne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z porażeniem nerwów czaszkowych i bolesnym zespołem wielokorzeniowym.
Zapalenie rdzenia kręgowego manifestuje się niedowładem lub porażeniem kończyn z objawami piramidowymi (wzrost napięcia mięśniowego, objaw Babińskiego), zaburzeniami czucia głębokiego, także zespołem połowiczym Brown-Sequarda, zaburzeniami zwieraczowymi.
Zmiany neurologiczne późnej boreliozy obejmują przewlekle postępujące zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, encefalopatię i, w przeciwieństwie do powikłań wczesnej boreliozy, nie ustępują samoistnie.
Objawy zajęcia układu nerwowego w przebiegu późnej boreliozy dotyczą mniej niż 1% wszystkich przypadków, a u większości z nich brak jest wywiadu co do pokąsania przez kleszcza, rumienia wędrującego oraz objawów neurologicznych wczesnej boreliozy. Występują zaburzenia świadomości, drgawki, zaburzenia mowy, upośledzenie widzenia, objawy zajęcia nerwów czaszkowych.
Encefalopatię w przebiegu późnej boreliozy charakteryzują narastające zaburzenia pamięci, koncentracji uwagi, zespół zmęczenia.
Diagnostyka
U każdego chorego z podejrzeniem neuroboreliozy należy wykonać nakłucie lędźwiowe.
W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego we wczesnej i późnej boreliozie z zajęciem układu nerwowego stwierdza się cechy procesu zapalnego ze wzrostem cytozy (jednojądrzasta do 4000 komórek/ml, najczęściej 100-200) i białka (zwykle 100-300mg/dl).
W TK głowy widoczne są niecharakterystyczne obszary hipointensywne w korze lub istocie białej okołokomorowej odpowiadające niedokrwieniu i demielinizacji.
MRI głowy ujawnia rozsiane ogniska hiperintensywne przypominające te obserwowane w stwardnieniu rozsianym.
Badania serologiczne wykazują obecność przeciwciał swoistych dla Borrelia burgdorferi w klasie IgM (wczesne stadium choroby) i IgG (późne stadium) we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą testu ELISA lub Western blot.
Metoda PCR pozwala wykryć genom mikroorganizmu.
Leczenie
Stadium wczesne:
Tetracyklina: 2,0/dobę doustnie lub Doxycyclina 0,2/dobę doustnie przez 3-4 tyg.
Amoksycylina: 1,5/dobę doustnie z probenecidem 1,5/dobę doustnie
Stadium późnego zakażenia:
Penicylina krystaliczna G 24 mln j./dobę dożylnie przez 3 tyg.
Ceftriakson 2,0/dobę dożylnie przez 2 tyg. lub Cefotaksym 2,0/dobę dożylnie przez 2 tyg
PIŚMIENNICTWO
Autor opracowania: Dr n. med. Anetta Lasek - Bal
Tagi: neuroborelioza zapalenie mózgu zapalenie rdzenia kręgowego
Dodaj swój komentarz