Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), bakteria popularnie zwana pneumokokiem, należy do organizmów Gram – dodatnich, fakultatywnych aerobów. O zjadliwości tej bakterii decydują niektóre elementy jej budowy, a zwłaszcza otoczka polisacharydowa o właściwościach antyfagocytarnych,a także wytwarzana przez bakterię IgA proteaza, która inaktywuje sekrecyjne przeciwciała IgA. Ponadto drobnoustrój ten cechuje się dużą różnorodnością, gdyż z uwagi na strukturę otoczki polisacharydowej wyróżniono ponad 83 serotypy pneumokoków. (1)

 

Nie ma zwierzęcych rezerwuarów tego patogenu; Streptococcus pneumoniae jest patogenem ludzkim, a przenoszony jest głównie drogą kropelkową. Na dowód ogromnego rozpowszechnienia tej bakterii podawany jest fakt, iż w Anglii rocznie hospitalizowanych jest 40 000 osób z powodu pneumokokowego zapalenia płuc oraz 15 000 osób z powodu zapalenia ucha środkowego. (9)

 

Diagnostyka laboratoryjna zakażeń wywołanych przez Streptococcus pneomaniae opiera się na wykonywaniu posiewy i hodowli materiału pobranego od osoby chorej / nosiciela. Materiałem tym może być krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz, wymazy pobierane z jam ciała oraz błon śluzowych. Szczególne znaczenie diagnostyczne mają tak zwane szybkie testy lateksowe; w codziennej praktyce rzadziej natomiast stosowana jest identyfikacja materiału genetycznego przy użyciu polimerazowej reakcji łańcuchowej (ang. polymerase chain reaction, PCR. Badania serologiczne w diagnostyce zakażeń pneumokokowych mają niewielkie znaczenie.(1)

 

Zakażenie wywołane przez Streptococcus pneumoniae może być przyczyną kilku klinicznie obserwowanych zespołów chorobowych, to jest zapalenia płuc, zapalenia ucha środkowego, zapalenia oskrzeli, zapalenia zatok obocznych nosa,a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wymienione schorzenia dotyczą zarówno dorosłych, jak i dzieci. (3,6)

 

Częstość występowania najgroźniejszej infekcji wywołanej przez pneumokoki, to jest zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, różni się w zależności od regionu geograficznego oraz stopnia rozwoju ekonomicznego danego regionu. W Europie częstość pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci poniżej 2 roku życia szacowana jest na 10 przypadków/ 100 000 / rok, natomiast na przykład w Gambii jest to 148/ 100 000/ rok. (5) Zachorowania te cechuje pewna sezonowość, bowiem na okres zimowy przypada 76% z nich. (2) W większości przypadków dzieci z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych udaje się ustalić ognisko, z którego nastąpił rozsiew drobnoustroju, jednak u 42% dzieci ognisko to pozostaje niezidentyfikowane. Ustalenie ogniska zakażenia ma istotne znaczenie rokownicze. (6) Większość autorów zajmujących się tym problemem jest zgodna, iż u ponad 1/3 przypadków pierwotnym ogniskiem infekcji jest ucho środkowe, znacznie rzadziej są to płuca (18%) oraz zatoki oboczne nosa(8%). (3,6,7)

 

Objawy kliniczne najczęściej obserwowane u dzieci z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych to przede wszystkim gorączka i zaburzenia świadomości; opisywane są u ponad 90% dzieci przyjmowanych do szpitala. Przeważnie objawy te poprzedzały na 1 –4 dni przyjęcie dziecka do szpitala i w około 30% przypadków były przyczyną wdrożenia antybiotykoterapii. Natomiast dodatnie objawy oponowe, a zwłaszcza sztywność karku, stwierdzano jedynie u około połowy z nich. (3,6) Inne objawy to bóle głowy oraz drgawki, występujące z częstością odpowiednio 41 % i 11% (6) Drgawki znamiennie częściej obserwowane są u dzieci, zwłaszcza poniżej pierwszego roku życia. (7)

 

 

Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii Streptococcus pneumoniae polega na wdrożeniu empirycznej antybiotykoterapii. Z uwagi na znaczną oporność bakterii na penicylinę w chwili obecnej standardem jest włączenie cefalosporyny III generacji wraz z wankomycyną, rzadziej wankomycyna zastępowana jest ryfampicyną. (3,5) Leczenie alternatywne polega na zastosowaniu karbapenemów oraz, jedynie u dzieci starszych, fluorochinolonów. Kontrowersyjne pozostaje stosowanie dexametazonu przed podaniem pierwszej dawki antybiotyku. Aktualnie w przypadkach pacjentów pediatrycznych z pneumokokowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych leczenie to nie należy do postępowania standardowego. Jednakże w piśmiennictwie znajdują się pojedyncze doniesienia o lepszym odległym funkcjonowaniu intelektualnym dzieci, które otrzymały dexametazon w porównaniu z grupą, która nie była nim leczona. (8) Ze względu na niewystarczające wydzielanie hormonu antydiuretycznego istotne jest skrupulatne prowadzenie bilansu płynów oraz ograniczenie płynowe. (3) Większość dzieci nie wymaga stosowania wentylacji mechanicznej, co pozostaje w opozycji do osób dorosłych (8% vs 75%). (3)

 

Rokowanie w pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zależne jest od wielu czynników. Do wskaźników złego rokowania należą: starszy wiek, konieczność wentylacji mechanicznej, niska punktacja w skali śpiączki Glasgow, wyjściowa leukocytoza poniżej 6 000/ul oraz niskie stężenie cukru w płynie mózgowo-rdzeniowym (poniżej 8,5 mg/dl), potwierdzenie ogniska infekcji w obrębie płuc oraz drgawki. Potwierdzenie zakażenia serotypem 3 Streotococcus pneumoniae wiąże się z większym ryzykiem zgonu. (3, 5, 6) Najistotniejszym z wymienionych czynników są drgawki (6). Natomiast do czynników związanych z dobrym rokowaniem należy wysoka leukocytoza, potwierdzone usznopochodne zakażenie pneumokokami; lepsze rokowanie dotyczy dzieci w porównaniu z osobami dorosłymi. (6,7) Śmiertelność w przebiegu pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych sięga 1/3 przypadków, a kolejne 30% - 40% wykazuje odległe skutki przebycia tej choroby. (5,6) Najczęściej stwierdzanym następstwem jest niedosłuch odbiorczy, który dotyczy około 30% dzieci, zaburzenia motoryki (porażenia i niedowłady kończyn) występują u 12-16% dzieci, a wodogłowie pozapalne – 6,9% (6,7)