Zaloguj
Reklama

Udar żylny

Udar żylny
Fot. Pantherstock
(4)

Udarem mózgu, według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), nazywamy nagłe wystąpienie ogniskowych lub globalnych zaburzeń czynności mózgu, trwających dłużej niż 24 godziny, niespowodowanych przez inne, a jedynie naczyniowe przyczyny [1]. Udar mózgowy jest trzecią przyczyną śmierci w populacji ludzkiej, tuż za chorobą niedokrwienną serca i nowotworami.

 Wiadomości wstepne i epidemiologia

Choć ludzkie mózgowie zawiera o wiele więcej naczyń żylnych niż tętniczych, to jednak właśnie w obrębie łożyska tętniczego częściej dochodzi do zaburzeń, tj. głównie do tworzenia zmian zakrzepowych. Niniejsze opracowanie traktuje o udarach żylnych, których występowanie charakteryzuje się odmiennymi objawami klinicznymi i jest znacznie rzadsze niż udarów tętniczych.

Pełna nazwa angielska opisująca ten typ udaru mózgowego to „cerebral venous and dural sinus thrombosis”, w skrócie CVT. Oddaje to pełną charakterystykę zjawiska, bowiem zmiany zakrzepowe tworzą się nie tylko wewnątrz zatok żylnych opony twardej, ale także w naczyniach żylnych mózgowia, zarówno tych głębokich jak i powierzchownych. Ten skomplikowany układ naczyń ma jeszcze jedną ciekawą właściwość, tj. nie posiada, tak jak większość żył w ludzkim organizmie, zastawek. Komplikuje to dodatkowo sytuację i ocenę kliniczną. Udary żylne z punktu widzenia diagnostycznego są większym wyzwaniem niż tętnicze, ich symptomatologia i przebieg są bardzo zróżnicowane, jednakże postęp jaki dokonał się w ostatnich latach w ich wykrywaniu znacznie ich diagnostykę poprawił.

 

Tak naprawdę nie ma pełnych danych co do częstości występowania udarów żylnych. Szacuje się jednak, iż stanowią one ok. 2% wszystkich udarów naczyniowych. Nieznacznie częściej dotknięte są nimi kobiety – wskaźnik kobiety/mężczyźni ~ 1,3/1. Analizując częstość występowania CVT w populacji, można dostrzec trzy grupy wiekowe szczególnie często narażone na występowanie choroby [5]. Grupę pierwszą stanowią niemowlęta i małe dzieci, u których łatwo dochodzi do odwodnienia, epizodów niedożywienia i infekcji w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Druga grupa – kobiet w okresie rozrodczym – jest bardziej zagrożona epizodami CVT z uwagi na przyjmowanie doustnej antykoncepcji. Podczas gdy w tej samej grupie wiekowej, w krajach rozwijających się głównym czynnikiem predysponującym do rozwoju CVT jest ciąża i okres połogu. W grupie trzeciej – ludzi starszych - o częstsze występowanie CVT podejrzewa się choroby nowotworowe, niedożywienie i odwodnienie.

 

Charakterystyka kliniczna

 

Postaci kliniczne

 

W udarach żylnych objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane a ich współwystępowanie jest bardzo zmienne. Powszechnie wyróżnia się jednak 4 postaci kliniczne [2]. Ułatwia to diagnostykę i zrozumienie zjawiska.

                       

1.      Postać z dominacją ogniskowych objawów neurologicznych i/lub częściowymi napadami 

padaczkowymi – najczęstsza postać, ok. 2/3 przypadków CVT. Dominują w niej ogniskowe objawy neurologiczne (afazja, niedowład połowiczy, niedowidzenie połowicze) z częstymi bólami głowy i napadami drgawkowymi (nawet do 50%). Jest to postać przebiegająca gwałtownie, zwykle z zaburzeniami świadomości tzw. “catastrophic presentation”

 

2.      Postać z objawami izolowanego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (ok. 1/3 przypadków) – tj. przebiegająca pod postacią bólów głowy (może naśladować napad migreny), obrzęku tarcz nerwu wzrokowego, porażenia n. VI, co klinicznie przypomina obraz łagodnego nadciśnienia śródczaszkowego
 

3.      Postać z podostro narastającymi objawami encefalopatii pod postacią zaburzeń świadomości

 

4.      Postać związana z zakrzepicą zatoki jamistej - z towarzyszącym wytrzeszczem gałki ocznej, bólem pozagałkowym i obrzękiem powiek (często trudna do interpretacji) – ok. 3% przypadków

Inną kwestią, którą warto podkreślić, to fakt, iż stwierdzono związek pomiędzy rodzajem objawów neurologicznych a lokalizacją zmian zakrzepowych. Zauważono, iż u pacjentów z zakrzepicą zatok żylnych często dominują objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, natomiast u chorych ze zmianami zlokalizowanymi w żyłach wewnątrzczaszkowych częściej występują objawy ogniskowe i napady drgawkowe [3]. Globalnie sprawę ujmując obserwowane objawy kliniczne procentowo przedstawiają się następująco:

 

Najczęstsze objawy

bóle głowy

 

obrzęk tarczy

n. wzrokowego

 

drgawki

 

deficyty ruchowe i czuciowe

 

zaburzenia świadomości

 

porażenia nerwów czaszkowych

 

zaburzenia mowy

75%

 

49%

 

37%

 

34%

 

30%

 

12%

 

 

12%

                                           pending review, kwiecień 2004

 

 

Czynniki ryzyka

  1. W większości przypadków udaje się wykazać związek ze stanami nadkrzepliwości (wrodzonymi lub nabytymi). Bierze się pod uwagę:

 

  • czynniki infekcyjne – ok. 10% (w wyniku penetrujących urazów czaszki, powikłanego zapalenia ucha lub w przebiegu posocznicy)
  • wrodzone trombofilie (ok. 1/3 przypadków)
  • nabyte stany nadkrzepliwości krwi – SLE, odwodnienie, poliglobulia, ciąża, okres połogu, zażywanie doustnych środków antykoncepcyjnych
  • czynniki jatrogenne – cewnikowanie wewnątrznaczyniowe, stan po kraniotomii

        2.   W 20 – 30% przyczyny nie udaje się ustalić

                                                                                                                   

                                                                                                                                                     [3,4,6]

                       

 Diagnostyka - współczesne metody

 W diagnostyce CVT główną rolę odgrywają metody neuroobrazowania, czasami konieczne jest także pobranie płynu mózgowo rdzeniowego w celu wykluczenia neuroinfekcji. W każdym przypadku konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu na wstępie, gdyż to właśnie podstawowe dane o pacjencie (np. u kobiet często potwierdzające przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych) mogą naprowadzić na rozpoznanie CVT. Zawsze należy wykluczyć zespół antyfosfolipidowy i koniecznie wykonać badania krwi w szczególności układu krzepnięcia (należy ustalić liczbę płytek krwi, stężenie fibrynogenu, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas kaolinowo-kefalinowy, czas protrombinowy, oznaczyć poziom czynników II, V, VII, X, białka C, S, AT III ).

 

Obrazowanie przy użyciu tomografii komputerowej (TK)

 Zwykle pierwszym badaniem obrazowym przy przyjęciu pacjenta z podejrzeniem udaru jest TK. Należy jednak pamiętać, iż w przypadku udarów żylnych wynik TK jest nawet w 20-30% prawidłowy. Charakterystyczny obraz, tzw. empty triangle (objaw delty), otrzymany w badaniu po podaniu kontrastu jest odnotowywany zaledwie w 1/3 przypadków. Częściej widuje się zmiany niespecyficzne, tj. hipodensyjne (w wyniku niedokrwienia) lub hiperdensyjne powstałe na skutek ukrwotocznienia zawału (ok. 60–80%). Podsumowując trzeba zaznaczyć, iż jeśli chodzi o CVT często rozpoznawane są ogniska mnogie, a samo badanie należy zawsze rozszerzyć o angio-TK, jako że jest to metoda o znacznie większej czułości i swoistości.

 Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI - magnetic resonance imaging  i MRV - magnetic resonance venography)

Najlepszą metodą diagnostyki CVT jest badanie MRI z dołączeniem opcji flebografii rezonansem magnetycznym, czyli tzw. MRV. Należy jednak pamiętać, iż również ta metoda ma swoje ograniczenia. Zmiany, przynajmniej w początkowym okresie mogą być trudne do interpretacji, a poza tym nie każde z nich da się dobrze uwidocznić. Najlepiej dostrzegalne w MRV są patologie lokalizujące się w obrębie zatoki strzałkowej górnej, zatoki prostej oraz w zatokach poprzecznych. Natomiast znacznie trudniej jest je dostrzec w przypadku zakrzepicy żył korowych [3,4,6]. 

Obrazowanie przy użyciu cyfrowej angiografii subtrakcyjnej (DSA – Digital Subtraction Angiography)

Cyfrowa angiografia subtrakcyjna jest często badaniem rozstrzygającym, uwidaczniającym „stop kontrastu”, obecnie jednak preferuje się metody bardziej uniwersalne i bezpieczne dla pacjenta (MRI + MRV), stąd sięga się po nią tylko w przypadkach wątpliwych, gdy obraz MRI nie jest rozstrzygający, a obraz kliniczny wskazuje na CVT.

Rokowanie

 Rokowanie jest lepsze niż w udarach tętniczych. Jeśli chodzi o przypadki nieleczonego CVT, śmiertelność sięga 30–50%, natomiast gdy zostanie wdrożona szybka i skuteczna terapia może spaść do 6-20% [3,4,7].

 Leczenie

Na pierwszym miejscu należy wykluczyć czynniki modyfikowalne predysponujące pacjenta do wystąpienia stanów nadkrzepliwości krwi. W drugiej kolejności po postawieniu rozpoznania, trzeba jak najszybciej wdrożyć leczenie przeciwzakrzepowe. Powszechnie stosowaną metodą jest podawanie dożylne heparyny przez okres 5-21 dni, a następnie antykoagulantów doustnych (przez okres 3-8 miesięcy), utrzymując wskaźnik INR w zakresie terapeutycznym 2-3.

Jeśli chodzi o leczenie objawowe często stosuje się leki przeciwpadaczkowe (np. kw. walproinowy), przeciwbólowo w zależności od nasilenia dolegliwości paracetamol lub opioidy z II poziomu drabiny analgetycznej. W przypadku gdy dojdzie do zakrzepicy septycznej dodaje się antybiotykoterapię o szerokim zakresie działania zgodnie z antybiogramem. Niekiedy można zastosować leczenie chirurgiczne ognisk zapalnych. W ekstremalnych sytuacjach, gdy dochodzi do obrzęku z dużym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, stosuje się typowe leczenie farmakologiczne przeciwobrzękowe. Pozostaje także do rozważenia kraniektomia odbarczająca.

Obecnie w fazie badań znajduje się tzw. celowane leczenie trombolityczne (local thrombolysis) mające na celu jak najszybszą rekanalizację zajętego naczynia żylnego [6,8].

Bibliografia:

1. Ryglewicz D : Epidemiologia udarów mózgu w prospektywnych badaniach populacyjnych. Warszawa. 1991–1992.    Neur. Neurochir. Pol. 1994, 28, (supl.) 1, 35–48.

2.  Bousser M.G: Cerebral venous thrombosis: diagnosis and management. J. Neurol. 2000, 252-258.

 3.Ryglewicz D : Udary żylne - diagnostyka i leczenie, Terapia, styczeń 2004

 4. Fiszer,U : Zakrzepica naczyń żylnych mózgu - problemy diagnostyczne i terapeutyczne, Terapia,

    styczeń 2006

 5.Prakash C,  Bansal BC : Cerebral Venous Thrombosis, Journal of Indian Academy of Clinical 

    Medicine Vol.5  No. 1

6. Ferro JM, Patrícia Canhão : Practical Neurology 2003;3;214-219

7.  Summary of treatment for CVT; pendindg review, April 2004

 8.  Ferro JM : Cerebral venous thrombosis, J Neuroradiol. 2002 Dec;29(4):231-9.

 

 

 

 

 

 

(4)
Reklama
Komentarze