Zaloguj
Reklama

Przyczyny neuropatii cukrzycowej

Autor/autorzy opracowania:

Źródło tekstu:

  • 1. Kozubski W., Liberski P., Neurologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011.
    2. Chudzik W., Kaczorowska B., Przybyła M. Chudzik B., Gałka M., Neuropatia cukrzycowa. Pol. Merk. Lek. 2007.
    3. Vinik A., Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. Am. J. Med., 1999.
    4. Greene D.A., Stevens M.J., Obrosova I., Feldman E.L., Glucose-induced oxidative stress and programmed cell death in diabetic neuropathy. Eur. J. Pharmacol., 1999.
    5. Pietkiewicz J., Seweryn E., Bartyś A., Gamian A., Receptory końcowych produktów zaawansowanej glikacji – znaczenie fizjologiczne i kliniczne. Post. Hig. Med. Dośw. 2008.
    6. Staniszewska M., Gamian A.: Właściwości biochemiczne i znaczenie kliniczne produktów glikacji białek. Post. Hig. Med. Dośw. 2003.

Kategorie ICD:


Przyczyny neuropatii cukrzycowej
Fot. Pantherstock
(4)

Podstawową przyczyną neuropatii cukrzycowej jest stan niewyrównanej glikemii.

Na skutek dużego stężenia glukozy we krwi, powstają tzw. wczesne, a następnie - końcowe produkty glikacji, które gromadząc się w neuronach, wywołują zmiany w poszczególnych nerwach doprowadzając do demielinizacji (zaniku osłonek nerwów), a także modyfikacje w samych włóknach nerwowych, doprowadzając w efekcie do zwolnienia przewodnictwa nerwowego w całym organizmie, czyli progresji neuropatii cukrzycowej.

Reakcja glikacji

Glikacja stanowi wieloetapową reakcję pomiędzy grupą karbonylową cukru prostego (m.in. glukozy, fruktozy) z wolną (pierwszorzędową) grupą aminową białka, z jednoczesną eliminacją wody. Reakcja ta jest wynikiem zwiększonej dostępności cukrów oraz lipidów w organizmie. Zachodzi ona spontanicznie, bez obecności enzymów. Zwana jest również reakcją Maillarda, podczas której dochodzi do wytworzenia wczesnych produktów glikacji, kolejno – aldiminy (zasada Schiffa), a następnie ketoaminy, by doprowadzić do powstania tzw. końcowych produktów glikacji (ang. AGE, Advanced Glycation End-products), czyli związków dikarbonylowych (glioksal, metyloglioksal), rodników tlenowych i organicznych.
 



fot. pantherstock

Wyżej wymienione substancje wywołują zmianę konformacji przestrzennej wielu białek w organizmie, przyczyniając się do znacznego przyspieszenia zmian cukrzycowych. Co ciekawe, fruktoza – cukier prosty niebezpiecznie uważany za zamiennik glukozy u diabetyków, jest znacznie bardziej reaktywną postacią monocukru niż glukoza, co oznacza, że ta pierwsza o wiele łatwiej wejdzie w reakcje z wolnymi grupami aminowymi białek, doprowadzając do powstania końcowych produktów glikacji. Pogłębia i przyspiesza to już istniejące zmiany neuropatyczne w cukrzycy. Od tego czasu, przewodnictwo nerwowe ulega sukcesywnemu zwolnieniu. Najpierw niszczone są najdłuższe włókna nerwowe, dlatego osoby szczególnie wysokie są bardziej narażone na postęp neuropatii cukrzycowej.

(4)
Reklama
Komentarze