Zaloguj
Reklama

Otępienie

Autor/autorzy opracowania:

Recenzenci:

  • prof.nadzw.ŚAM dr hab.n.med Irena Krupka-Matuszczyk

Kategorie ICD:


Otępienie
Fot. Pantherstock
(3)

Otępienie jest pojęciem wieloznacznym, ale zawsze dotyczy zmian jakie zachodzą w obrębie ośrodkowego układu nerwowego na poziomie komórkowym. Na ogół jest to proces postępujący, nieodwracalny, kończący się zmianami w każdej sferze życia psychicznego, fizycznego i społecznego człowieka.

Od wielu lat nauki medyczne starają się uściślić pojęcie otępienia, a mimo to pozostaje ono nadal bardziej terminem opisowym i wieloznacznym dotyczącym wielu zaburzeń funkcji mózgowych o mniej lub bardziej znanej etiologii. Wspólną ich cechą jest fakt, że powodują holistyczny, ogólny i nieodwracalny rozpad zdolności intelektualnych. Globalny, trwały spadek sprawności intelektualnej w następstwie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.
Otępienie ujawnia się w narastających ograniczeniach w zakresie pamięci i uczenia się, zdolności rozumienia, liczenia, abstrahowania, pojmowania nowych sytuacji i planowania działań, kompetencji językowych i komunikowania się, orientacji w czasie, przestrzeni i sytuacji. Co do własnej tożsamości. Regułą też stają się zaburzenia w zakresie uczuciowości (drażliwość i chwiejność afektywna) i wolicjonalno-motywacyjne. Poza powolnym pogarszaniem się funkcji umysłowych (intelektualnych, emocjonalnych i behawioralnych) następuje stopniowe pogarszanie funkcjonowania społecznego.
Efektem postępujących, nieodwracalnych organicznych zmian są narastające zaburzenia osobowości i postępujący spadek samodzielności funkcjonowania.

Na uwagę zasługuje fakt nieco innego rozumienia otępienia w neurologii i w psychiatrii.
Dla neurologów otępienie zwykle jest synonimem upośledzenia wyższych funkcji psychicznych, niekoniecznie uogólnionym czy nieodwracalnym. Natomiast psychiatrzy, psycholodzy pod tym pojęciem rozumieją zaburzenie, które ma rozległy wpływ na wyższe funkcje psychiczne i jest zarówno postępujące, jak i nieodwracalne.

Wyróżniono otępienie typu pierwotnego, które wynika ze zmian zwyrodnieniowych miąższu mózgu oraz typu wtórnego związanego z innymi zmianami chorobowymi i uszkodzeniami.
W konsekwencji otępienie wtórne dzieli się na zespoły otępienne powstające w przebiegu chorób innych niż neurologiczne oraz neurologicznych. Otępienie wtórne mogą poprzedzać inne zaburzenia, chociażby w sferze poznawczej. Procesy poznawcze w znacznym stopniu wpływają na potencjalną i realizowaną w praktyce zdolność organizmu do korzystania z doświadczeń, rozwiązywania problemów nowych i adekwatnego przystosowania się do nowych, zmieniających się warunków życia.

W otępieniu pierwotnym demencja jest jedynym przejawem choroby.
Warunkiem rozpoznania otępienia jest takie upośledzenie funkcji poznawczych, które zaburza wykonywanie zawodu i relacje społeczne. Zwykle - bardziej nasilone otępienie - zaburza również podstawowe czynności życiowe chorego: higienę osobistą, zdolność do samodzielnego ubierania się, mycia, czy jedzenia.

Podział otępienia jest ściśle związany z przyczyną
I. Otępienie w chorobie Alzheimer'a – najczęstsze
II. Otępienie naczyniowe - spowodowane chorobą naczyń mózgowych
III. Otępienie występujące w innych chorobach
a. dotyczących pierwotnie mózgu (choroby pierwotnie zwyrodnieniowe), takie jak m.in.:
i. Choroba Parkinsona
ii. Choroba Wilsona
iii. Pląsawica Huntigtona
iv. Choroba rozsianych ciał Levy'ego
b. wtórnie dotyczących mózgu (układowych):
i. zaburzenia metaboliczne (niedoczynność i nadczynność tarczycy, nadmiar wapnia we krwi)
ii. niedobory witaminowe (zwłaszcza z grupy B: tiaminy, B 12, oraz kwasu foliowego)
iii. choroby autoimmunologiczne, stwardnienie rozsiane
iv. neuroinfekcje, AIDS
v. guzy i urazy mózgu
vi. inne

I. Choroba Alzheimera
Termin „choroba Alzheimera” wprowadza Kraepelin na podstawie opisów dokonanych przez Alzheimera na początku XX wieku. Jest choroba pierwotną zwyrodnieniową o nieznanej dotychczas etiologii. Jak zauważył R.D. Newton, objawy tej choroby niewiele różnią się zmianami psychopatologicznymi od postaci otępienia występującego u osób w wieku starszym a nazywanego wcześniej jako demencja starcza. M. Roth w opisie choroby wyraźnie podkreślił, że przy postawieniu takiego rozpoznanie należy wziąć pod uwagę co najmniej trzy z czterech następujących cech:
· stopniowe i narastające pogarszanie się funkcjonowania w pracy i w niektórych czynnościach życia codziennego
· osłabienie pamięci
· pogorszenie ogólnych zdolności umysłowych, a przede wszystkim zdolności rozumienia (uchwycenia sensu), rozumowania, wnioskowania, myślenia pojęciowego i abstrakcyjnego
· dezorganizacje osobowości i jej charakterystyczne cech z pogorszeniem się dbałości o siebie, stopniem wrażliwości emocjonalnej, zmniejszenia się zdolności przystosowawania społecznego

Na początku choroby zmiany poza-poznawcze mogą być wyraźniejsze niż ubytki w zakresie wyższych czynności intelektualnych, szczególnie, kiedy ktoś ma dobrze utrwalony repertuar zachowań czy działania mogących mieć zastosowanie w różnych sytuacjach zawodowych czy też społecznych. Zmiany w tym zakresie mogą być spowodowane niespodziewanymi, nagłymi zdarzeniami życiowymi. Pojawiają się zmiany zachowania, niezgodne ze zwykłym sposobem bycia. Mogą się ujawniać przed wystąpieniem jakichkolwiek widocznych deficytów poznawczych
W przypadkach utajonego otępienia dość często stwierdza się znaczne zmiany w zakresie zdolności przyswajania sobie nowych treści i ich przechowywaniu w pamięci. Dotyczy to również radzenia sobie z rozwiązywaniem problemów, dla których nie ma dobrze opracowanej strategii ich rozwiązania. Im wyższy poziom intelektualny, tym trudniej zmiany te zauważyć. Zaczynają być widoczne wówczas, gdy zmienią się okoliczności i sytuacja, w której nie można zastosować stereotypu zachowania, a utrwalone umiejętności są niewystarczające.
Badania psychologiczne, szczególnie testami psychometrycznymi o małej czułości nie dają na ogół wyników patologicznych. Jedynie te, które sa czułe na zmiany ujawniają zmiany w sferze intelektualnej. Ze względu na różnice w odróżnieniu od uczenia się nowego materiału i dobrze utrwalonych wiadomości i umiejętności, w Skali Inteligencji (WAIS) wyniki w skali bezsłownej są niższe od słownej.
Zmiany patologiczne jakie pojawiają się w związku z choroba Alzheimera dotyczą obecności znacznej atrofii mózgu z poszerzeniem bruzd oraz powiększeniem objętości komór mózgu.
W tego typu otępieniu nie pojawiają się zmiany ogniskowe w mózgu, W większości przypadków znaczne zaniki pojawiają się w obszarze płatów czołowych i skroniowych a rzadziej w ciemieniowo-potylicznych. Atrofia jest rozległa, ale niejednorodna. Szczególne zmiany pojawiają się w korze układu limbicznego (ciało migdałowate i hipokamp). Liczne badania A.D Dayan, M.W Hooper i F.S Vogel potwierdzają dużą koncentrację zmian neurologicznych w okolicy hipokampa. Związek pamięci z tym obszarem ma swoje już uzasadnienie w literaturze. Tak charakterystyczne zmiany w zachowaniu adaptacyjnym w chorobie Alzheimera mają bezpośredni związek z uszkodzeniem przedniej części kory mózgowej.
Tomilson i jego współpracownicy dostrzegali, rozmiękanie mózgu na skutek małych zawałów, a w efekcie patologiczne zmiany o charakterze alzheimerowskim. Różnicowanie pomiędzy wielozawałowym, a alzheimerowskim typem otępienia nie jest łatwe. Nie ulega wątpliwości, że w chorobie Alzheimera dochodzi do zmian neuronalnych kory mózgowej. Zmiany te mają charakter zgrubień i krętości włókien nerwowych w cytoplazmie komórki nerwowej oraz zwyrodnienie neurofibrylarnego jako proces pośredniczący w śmierci komórki nerwowej. Proces ten rozpoczyna się od zwyrodnienia wypustek komórkowych biorących udział w przekazywaniu międzykomórkowym, aby następnie pojawiła się degeneracja w obrębie komórki i płytek starczych Marinesco. Pojawienie się płytek Marinesco jest ważną charakterystyczną cechą Następuje zanik nerwów bez towarzyszących zmian zapalnych i z kongofilnymi zmianami ścian naczyń krwionośnych. Rokowania terapeutyczne nie są pomyślne. Poza leczeniem farmakologicznym niezbędna jest opieka osób najbliższych i rehabilitantów. W niektórych przypadkach postęp choroby jest tak duży, że nie sposób obejść się bez całodobowej, profesjonalnej opieki.

II Nie-alzheimerowskie otępienie pierwotne
Pick opisał pewną postać otępienia tzw. przedstarczego, dla którego charakterystyczne były ogniskowe zaniki kory mózgowej w obszarze czołowo-skroniowym i obecność ciał Picka. Charakterystycznymi cechami tych zmian jest utrata taktu towarzyskiego, odhamowanie lub apatia oraz częste afazje. Tego typu choroba ma podstępny początek: stopniowy, narastający spadek zainteresowania zwykłymi zajęciami i praca zawodową, zobojętnienie, brak dbałości o swój wygląd, higienę a także zobojętnienie emocjonalne, wulgarność w kontaktach z innymi ludźmi często pojawianie się wulgarności w kontaktach staje się pierwszym symptomem zmiany zachowania. Zmianom tym towarzysza stereotypy językowe, czasami nawet mutyzm.
Od choroby Alzheimera odróżnia się względnie zachowaną pamięcią, która może podlegać różnym fluktuacjom przy zachowanej względnie dobrej zdolności uczenia się nowych treści. Gorzej jednak wypada sfera wykonawcza. Gorsze wyniki mogą być efektem zobojętnienia, lekceważącego stosunku do badania, albo tendencji perseweracyjnych. Wyniki w skalach badających inteligencje mogą utrzymywać się przed dłuższy czas na poziomie normy, ale nie upoważnia to do pominięcia podejrzenia, że mamy do czynienia z otępieniem. W populacji osób starszych pojawiający się trend do zaniedbywania wyglądu i higieny osobistej bywa częstym problemem i dlatego to co może być efektem zmian w obrębie płata czołowego może być pomijane, lekceważone przy badaniu neurologicznym lub neuropsychologicznym. W odróżnieniu od Choroby Alzheimera, w której zapis EEG mam cechy patologiczne (niespecyficzna aktywność fal wolnych theta i delta), to w otępieniu nie-alzheimerowskim zapis EEG zwykle bywa w granicach normy.

Literatura:
  1. Sadock B.J. (Editor), Sadock V.A. (Editor): Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of Psychiatry/VII, Lippincott Williams & Wilkins Publishers 1999 
  2. Bilikiewicz A.: Psychiatria. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. 2000 
  3. Dayan A.D.: Quantitative histological studies on the aged human brain: 1 Senile plaques and neurofibrillary tangles in “normal” patients. Acta Neuropathologica, 1970, 16 
  4. Gelder M., Mayou R.: Psychiatry. Oxford University Press. 1999 
  5. Hooper M. W. Vogel F.S.: The limbic system in Alzheimer’s disease. American Journal of Pathology 1976,16 
  6. Newton R.D.: The identity of Alzheimer’s disease and senile dementia and their relationship to senility. Journal of Mental Sciences 1948, 94
  7. Roth M.: The diagnosis of dementia in late and middle life. W: Mortimer J.A. (red.) The epidemiology of dementia. Oxford University Press new York 1981 
  8. Tomilson B.E.: The pathology of dementia. Contemporary Neurology Series 1977, 15. 
  9. Walsh K.W.: Jak rozumieć uszkodzenia mózgu. Podstawy diagnozy neuropsychologicznej, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 2001.
(3)
Reklama
Komentarze