Zaloguj
Reklama

Następstwa biochemiczne urazów głowy

Następstwa biochemiczne urazów głowy
Fot. Pantherstock
(0)

Uraz głowy, zwłaszcza bardzo ciężki, wywołuje szereg zmian dla nas niewidocznych (na poziomie komórkowym).

W uszkodzonej tkance mnożą się liczne procesy, które są niekorzystne dla wnętrza czaszki. Już na samym początku dochodzi do naruszenia przepuszczalności błon, przenikania różnych jonów, obumierania zdrowych, nieuszkodzonych neuronów (komórek nerwowych), zahamowania procesów naprawczych, wyczerpania zapasów energetycznych i wiele innych. Okazuje się, iż odpowiadają za to pewne neuroprzekaźniki a w szczególności aminokwasy (pobudzenie toksyczne).

To właśnie one przyczyniają się do uszkadzania neuronów.
Wśród procesów będących następstwem biochemicznych urazów głowy wyróżnia się:

  • Znaczne stężenie dwóch aminokwasów glutaminianu oraz asparaginianu, które odpowiedzialne są za zmiany patologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Obecne są one w znacznym stężeniu u ludzi i zwierząt na których wykonywane były doświadczenia. Ważną rolę odgrywa odpowiednie stężenie jonów wapnia w komórce nerwowej. Czynnikiem, który odpowiada za hamowanie dokomórkowego prądu wapniowego są jony magnezu.
  • Opiaty endogenne (takie jak np. dynorfina) wykazują znaczący wpływ na zaburzenia w przepływie mózgowym. Wykazano, iż stężenie dynorfiny w uszkodzonym mózgu koreluje w sposób dodatni z jego uszkodzeniami. Działa ona przez specjalne receptory tzw. receptory kappa- k[ϰ].
     



fot. pantherstock
 

W wyniku pobudzenia toksycznego na skutek urazu głowy dochodzi do obrzęku komórek nerwowych (neuronów), gdyż do ich wnętrza wnikają jony sodu i wody, przy jednoczesnym usuwaniu jonów potasu. W skutek tego stężenie jonów wapnia bardzo gwałtownie wzrasta.

  • Wypływ potasu związany jest z pobudzeniem receptorów AMPA oraz z wyładowaniami komórek kory mózgu. Jest to rezultat uszkodzenia błony podczas urazu. Podczas bardzo silnego urazu głowy dochodzi do bardzo intensywnego i krótkotrwałego wzrostu stężenia potasu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zbyt duża ilość wypływających jonów potasu na zewnątrz komórki powoduje zaburzenia wegetatywne oraz zaburzenia przytomności.
  • Duże stężenie jonów wapnia we wnętrzu komórki nerwowej. Od tego procesu rozpoczyna się cała kaskada, która prowadzi po urazie głowy do licznych, niebezpiecznych zmian a w konsekwencji śmierci komórki. Komórka nerwowa, która jest nieuszkodzona posiada zdolność do walki z nadmiarem jonów wapnia, w przypadku komórki uszkodzonej proces ten jest o wiele wolniejszy.
  • Wolne rodniki a dokładnie ich stężenie, w warunkach normalnych jest kontrolowane przez odpowiednie enzymy. W momencie urazu głowy w większości przypadków dochodzi do niekontrolowanego, nadmiernego gromadzenia się wolnych rodników. Ich wpływ jest niekorzystny dla komórki nerwowej (neuronu).

Bibliografia:

  1. „Neurologia kliniczna” R. Mazur, Via Medica, Gdańsk 2007, wyd. 3. 
  2. „Neurologia” W. Kozubski, P.P. Liberski, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2011, wyd. 1.
  3. „Choroby układu nerwowego” pod redakcją W. Kozubskiego i P.P. Liberskiego, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
(0)
Reklama
Komentarze